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La artritis séptica se caracteriza por la presencia de gérmenes patógenos dentro de una articulación, es un proceso patológico que se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad de hasta un 10 % en algunas series (1).
Da lugar a un cuadro clínico caracterizado por dolor e impotencia funcional de la rodilla, y síndrome febril y afectación del estado general variables. La intensidad y evolución de la sintomatología depende de diversos factores entre los cuales destacan el germen causal, la edad y patología de base que presente el paciente y la situación inmunitaria del mismo.
La vía de entrada de los gérmenes en la articulación puede darse por 3 mecanismos: hematógena, por inoculación directa en traumatismos o cirugía o por extensión de un proceso séptico local.
Hematógena
La forma hematógena se debe a la llegada de los gérmenes a la articulación a través del torrente sanguíneo, es más frecuente en la infancia, en pacientes inmunodeprimidos (especialmente en Artritis Reumatoide y enfermedades oncológicas) y pacientes de edad avanzada.
Inocuación directa
La inoculación directa se da tras traumatismos abiertos de la articulación, después de artrocentesis o infiltraciones articulares y tras cirugía articular especialmente la abierta o aquella en la que se implantan prótesis. La infección periprotésica no será tratada en el presente artículo ya que en éste estudiaremos exclusivamente las artritis sépticas nativas sin presencia de implante articular.
Extensión local
Las artritis por extensión local se dan en osteomielitis metafisarias en las que por vecindad puede haber una propagación del proceso séptico a la rodilla, o en infecciones de partes blandas yuxtaarticulares en las que también por vecindad puede contaminarse la articulación. Consideraremos por separado las infecciones piógenas de las que inducen una reacción de tipo granulomatoso (infecciones por hongos y micobacterias) ya que su fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento son diferentes.
Infección de tipo piógeno
Una vez los gérmenes llegan a la articulación y se inicia el proceso de artritis, éste pasa por diferentes fases (2,3).
- Sinovitis serosa (estadío I)
En una primera fase existe una inflamación de la sinovial que da lugar a un derrame articular de tipo seroso.
Se trata de un líquido que inicialmente es de aspecto y características inflamatorias con aumento del número de leucocitos y de la concentración de proteínas, y en el que la presencia de gérmenes puede ser escasa, de forma que la tinción de Gram y cultivo puede no demostrar la existencia de microorganismos en estas primeras horas del proceso.
- Sinovitis purulenta (estadío II)
Pasadas 24-48 horas entramos en la segunda fase de la artritis séptica conocida como sinovitis purulenta.
En ella hay una gran presencia de polimorfonucleares neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas como parte del mecanismo defensivo contra la invasión bacteriana. Estas enzimas y las producidas por los lisosomas de los gérmenes, disuelven los proteoglicanos de la sustancia intercelular del cartílago articular por lo que éste se desestructura, los condrocitos mueren y se produce una lesión irreversible del cartílago articular, que puede desencadenarse a las pocas horas de iniciada la sinovitis purulenta (4,5).
En esta fase exudativa hay además formación de coágulos de fibrina que depositados sobre el cartílago articular impedirán la nutrición del mismo a partir del líquido articular, y por lo tanto contribuirán a que éste se deteriore.
- Flemón capsular (estadío III)
La progresión de la sinovitis purulenta sin instaurarse un tratamiento adecuado conduce a la necrosis capsular lo que constituye la tercera fase de la artritis séptica denominada flemón capsular.
En ella por acción de las enzimas proteolíticas hay una necrosis de la membrana sinovial y cápsula articular con lo que el proceso séptico puede difundir fuera de la articulación formándose abcesos periarticulares que de no drenarse pueden llegar a exteriorizarse a través de un proceso de fistulización.
- Osteoartritis (estadío IV)
A medida que se desarrolla la lesión del cartílago articular durante la artritis séptica, el proceso infeccioso puede llegar al hueso subyacente y producir una zona de osteomielitis. Con ello entraríamos en una cuarta fase de la artritis séptica denominada osteoartritis que puede iniciarse ya a las 3 semanas de evolución, en la que además de la infección de la articulación existe una osteomielitis del hueso periarticular.
Infección de tipo granulomatoso
En las infecciones que inducen una reacción granulomatosa por parte del organismo (infecciones tuberculosas y fúngicas), el proceso de destrucción del cartílago y del resto de la articulación puede ser más lento que en las infecciones piógenas, especialmente en las tuberculosas en las que el cuadro clínico es subagudo o crónico.
En las infecciones por hongos el curso clínico puede ser agudo igual que en las artritis piógenas, con rápido pinzamiento de la interlínea por necrosis y reabsorción del cartílago articular y destrucción del hueso subcondral, o crónico de evolución similar a la artritis tuberculosa.
- Infección tuberculosa
Después de la tuberculosis del raquis, la artritis periférica es la segunda causa de tuberculosis osteoarticular y la rodilla junto a la cadera son las dos localizaciones más frecuentes de afectación articular.
En la tuberculosis articular la infección suele ser secundaria a otros focos primarios como pulmón, ganglios linfáticos, riñón u otras vísceras. Los gérmenes llegan a la articulación a través del torrente sanguíneo con siembra de los mismos a nivel de la membrana sinovial o por extensión local de focos de osteomielitis metafisaria o infección adyacente visceral o de partes blandas (abscesos fríos tuberculosos).
Se produce inicialmente una sinovitis granulomatosa con edema, tumefacción local y derrame articular, y de forma reactiva hay una respuesta por parte del organismo con formación de un tejido de granulación que forma un pannus que invade y destruye el cartílago articular.
Progresivamente la destrucción afecta al hueso subcondral. Esta afectación osteocartilaginosa que inicialmente se da en la periferia de la articulación se manifiesta con la formación de erosiones marginales a la interlínea articular, y progresivamente afecta al resto de la articulación formándose geodas subcondrales (las clásicas caries de la tuberculosis) y pinzamiento de la interlínea articular.
En una etapa ulterior debido a necrosis y destrucción capsulosinovial pueden formarse abcesos frios periarticulares y llegar a producirse de forma espontánea fístulas cutáneas. Como ya se ha dicho el curso de la infección tuberculosa osteoarticular es lento por lo que el proceso anatomopatológico descrito avanza de forma insidiosa y la progresión del daño articular es más gradual que en la infección piógena. Ello es debido a que a diferencia de los gérmenes piógenos, las micobacterias no producen colagenasas por lo que la destrucción tisular es más lenta (6).
- Infección por hongos
En la artritis séptica por hongos la forma de presentación es variable, desde una forma aguda como las piógenas, con afectación y destrucción articular rápida, a una forma crónica e indolente similar a la infección granulomatosa por Mycobacterium tuberculosis (7,8,9).
La patogenia más frecuente es la implantación por vía hematógena, seguida de la inoculación directa en la articulación durante cirugías articulares con o sin introducción de implantes, traumatismos articulares con contaminación por tierra, artrocentesis o infiltraciones articulares con esteroides. La infección por contigüidad es posible especialmente en algunas especies como Aspergillus sp(7). Histológicamente se aprecian zonas de necrosis de la sinovial, sinovitis aguda, necrosis vascular y formación de granulomas en los que se pueden evidenciar hifas mediante la tinción de PAS y GMS (10).
La situación final de un proceso de artritis séptica no tratado es la pérdida de las estructuras normales de la articulación, el colapso del espacio articular y la sustitución del mismo por una reacción cicatricial que conduce a una anquilosis fibrosa de la articulación. En algunos casos, con mayor frecuencia en las infecciones tuberculosas, la cicatriz fibrosa sufre un proceso de metaplasia ósea que conduce a la anquilosis ósea de la articulación.
Knee Patología compleja
“La rodilla es asiento frecuente de patologías reumáticas como la artritis reumatoide, de patología tumoral o patología infecciosa, siendo necesario en estos casos un tratamiento adecuado y en muchos casos urgentes para mejorar el resultado final y en muchos casos salvar el miembro del paciente”
Dr. Francisco Arguelles. Medico traumatólogo, especializado en cirugía de rodilla
Los gérmenes causales pueden variar en función de la zona geográfica considerada.
En un estudio de cohortes retrospectivo realizado en nuestro Hospital, correspondiente a un periodo de 20 años, con análisis de 268 casos de artritis sépticas nativas (artritis sobre articulaciones no portadoras de implantes) los gérmenes implicados y su incidencia de presentación se muestran en esta tabla(11).
Microorganismos aislados en 268 casos de artritis nativa en nuestro Hospital, exceptuadas artritis discovertebrales (11).
En esta tabla podemos observar que los gérmenes grampositivos se aislaron en un 86% y entre ellos Staphylococcus aureus, fue el más frecuente, seguido del género Streptococcus en las diversas especies que se exponen. Las infecciones por gramnegativos se dieron en el 14% de los casos, predominando las enterobacterias seguidas de los bacilos gramnegativos no fermentadores especialmente Pseudomonas aeruginosa. En las artritis por micobacterias el agente causal en más del 90% de los casos es Mycobacterium tuberculosis.
Otras especies menos frecuentes, pertenecientes al complejo Mycobacterium tuberculosis son Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum y Mycobacterium microti (6).
En las artritis por hongos el género Candida es el más frecuente y dentro de él las especies Candida albicans y Candida parapsilosis. Otras especies menos frecuentes en infección osteoarticular son las del género Aspergillus (7,10).
Imagen del banner por Nino Liverani on Unsplash
- Bibliografía:
1- Gupta MN, Sturrock RD, Field M: A prospective 2-year study of 75 patients with adul-onsetseptic arthritis. Rheumatology 2001; 40:24-30.
2- Fernández Sabaté A, Cabo J. Artritis sépticas. En: Josa S, De Palacios Carvajal J , editores. Infecciones Osteoarticulares. Barcelona: Ed. JIMS, 1998; 73-82.
3- Fernández Sabaté A, Cabo X: Tratamiento quirúrgico de la infección de cadera. En Nolla Solé JM, Rodríguez Merchan EC editores. Monografías médico-quirúrgicas del aparato locomotor – La cadera. Ed MASSON, 2002, 103-113.
4- Lungershausen W, Markgraf E, DoroW C et al: Joint empyema. Chirurg 1998; 69: 828-835.
5- Draijer F, Lorentzen T, Nissen R, Havemann D: Functional treatment of surgically treated empyema of the knee joint. Unfallchirurg 1994; 97: 273-277.
6- Malaviya AN, Kotwal PP: Arthritis associated with tuberculosis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003; 17: 319-343.
7- Bariteau JT, Waryaz GR, McDonnell M, et al: Fungal osteomyelitis and septic arthritis. J Am Acad Orthop 2014; 22: 390-401.
8- Jeong YM, CHO HY, Lee SW, et al: Candida septic arthritis with rice body formation: a case report and review of literature. Korean J Radiol 2013; 3: 465-469.
9- Taneja AK: Septic arthritis and osteomyelitis of the hip by Candida albicans. J Rheumatol 2014; 41: 11.
10- Taj-Aldenn SJ, Rammaert, B, Gamaletsou, M et al: Osteoarticular Infections Caused by Non-Aspergillus Filamentous Fungi in Adult and Pediatric Patients. Medicine 2015; 94(50):e2078. doi: 10.1097/MD.0000000000002078.
