¿Qué sabes acerca del síndrome de teno del tarso?

El STT es una neuropatía extrínseca o intrínseca del pie secundaria a la compresión en el canal del tarso o canal de Richet del nervio tibial posterior (NT) y alguna de sus ramas terminales (nervio plantar medial, nervio plantar lateral, nervio calcáneo medial y nervio de Baxter). Existen un gran número de variantes de la anatomía por lo que el autor aconseja su liberación de proximal a distal para evitar lesionar algunas de sus ramas, los hallazgos de los trabajos del autor coinciden con el trabajo de Del Sol M.

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Etiopatogénia

• Biomecánicas

Es frecuente en el pie plano-valgo y muy frecuente en el hallux limitus funcional (flexor hallucis longus) y en el hallux rígidus, en este grupo podemos incluir muchos de los casos descritos como idiopáticos. En los niños explica el dolor de las piernas por estiramiento del NT en las fases rápidas de crecimiento.

• Traumáticas

Esguinces e inestabilidades graves de tobillo, fracturas de tobillo y del tarso, microtraumatismos en deportistas, heridas con cicatrices retráctiles, roturas e insuficiencias del tendón del tibial posterior, imágenes de una mordedura de perro y de la herida a ese nivel.

Imágenes de una mordedura de perro.

Herida al mismo nivel del caso de la imagen previa.

• Reumáticas

Sinovitis secundaria a artritis reumatoidea o espondiloartritis seronegativas, psoriasis, gota síndrome de Reiter sinovitis vellonodular pigmentaria de tobillo.

• Degenerativas

Secundaria a las artrosis de tobillo o del tarso, enfermedad de Muller-Weiss y asociado a hallux rígidus (muy frecuente).

• Tróficas

Pie diabético, polineuropatías alcohólicas, algiodistrofias, hipotiroidismo, amiloidosis, leucodistrofia, lepra.

• Iatrogénicas

Secundario al tratamiento quirúrgico de varices, inyecciones de silicona con fines estéticos, intervenciones del tarso medial y fracturas de tobillo.

• Vascular

Síndromes varicosos y neurismas de la arteria tibial.

Alteraciones vasculares responsables de síndrome del canal tarsiano.

• Tumoral

Neurofibromas.

Imagen macroscópica lesiones compatibles con neurofibromatosis.

RMN de paciente afecto de neurofibromatosis con clínica de afectación del túnel tarsiano posterior.

Quistes sinoviales.

Quiste sinovial ocupando el canal tarsiano.

Lipomas.

RMN de lipoma óseo de calcáneo.

Radiología de lipoma óseo de calcáneo

Gangliones intraneurales, osteocondromas, tumores de celulas gigantes, osteosarcomas periosticos, condromatosis y meloreostosis.

Imagen de TAC de paciente con meloreostosis.

Radiología de paciente con diagnóstico de meloreostosis.

Hemangiomas.

Hemangioma en territorio de paquete tibial posterior.

Imagen de RMN del caso anterior.

Shwannomas.

Imagen macroscópica intraquirúrgica de Schwannoma.

• Alteraciones anatómicas

Músculos flexores o abductores supernumerarios del primer dedo y músculo soleo accesorio.

Imagen intraquirúrgica abductor supernumerario.

Abductor supernumerario una vez extirpado.

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Sintomatología

Son similares a los del canal carpiano en la extremidad superior y fundamentales para el diagnóstico; puedes ser síntomas objetivos y subjetivos.

Signos Subjetivos

• Dolor

Habitualmente el paciente acude a la consulta por presentar dolor urente en el pie; ha realizado tratamientos repetidos con AINES y ortesis y múltiples estudios radiográficos y de laboratorio y en la mayoría de los casos no se ha encontrado causa desencadenante.

El dolor es el síntoma principal y su intensidad, ritmo, localización e irradiación variarán en función de las distintas formas clínicas.

• Parestesias

Es frecuentes la sensación de torpeza al andar, hormigueo, pinchazos o “de quemadura”, de igual manera que con el síntoma dolor, las características de las parestesias cambian de acuerdo a las formas clínicas.

Signos objetivos

• Neurológicos

Los signos objetivos neurológicos podemos dividirlos en sensitivos y motores.

Sensitivos

Las hipoestesias se reparten desigualmente, pueden rodear las zonas dolorosas y a veces surgen trastornos de la sensibilidad profunda (vibraciones).

Motores

Son menos habituales y destacan entre ellos la paresia del abductor (signo de acabalgamiento del primer dedo debajo del segundo), el flexor corto del dedo gordo y el abductor del 5º dedo. Es importante descartar radiculopatías asociadas de S1, “Síndrome del double crush”.

Tróficos

Son también  inconstantes. Suele haber hiper o hiposudoración plantar, adelgazamiento cutáneo, desaparición de los pliegues y cianosis o eritrosis de los dedos y de la región maleolar interna.

Locales

A la inspección podemos hallar edema submaleolar y retromaleolar, empastamieto difuso polimorfo, blando y  depresible o indurado, lineal y escleroso.

Palpación

En la palpación podemos encontrar dolor a la presión mantenida del NTP (fenómeno de Valleix) y/o dolor a la percusión sobre el trayecto del NTP (signo de Tinel +)

Para descartar etiología vascular podemos emplear test de Mandel; consiste en  la reproducción de la sintomatología durante el inflando de un manguito de tensión en la extremidad (30-60mm, 5 minutos); la oclusión venosa desencadena los síntomas, igualmente el test de flexión dorsal más eversión de Kinoshita.

Imagen del test de flexión dorsal más eversión de Kinoshita

Test de Windlass.

Imagen del Test de Windlass; flexión plantar

Imagen del Test de Windlass; flexión dorsal.

Formas clínicas

Bajo el criterio del autor son más concluyentes para el diagnóstico las formas clínicas que clasificar la compresión en proximal y distal.

• Biomecánica (por elongación).

Predomina el dolor de intensidad moderada, ritmo mecánico e irradiación distal. A veces parestesias nocturnas y torpeza al inicio de la marcha después de reposo (por la mañana y después de sedestación prolongada) y reaparece con las sobrecargas (10).

• Postraumática

Dolor urente de ritmo mecánico que desaparece con el reposo, en algunas ocasiones aparecen signos motores. Las alteraciones tróficas son evidentes y encontramos patología desencadenante o causante en el estudio radiológico (secundaria al traumatismo y a veces signos de síndrome doloroso regional complejo).

• Neuritis de pronación

Producida por microtraumatismos repetidos que aparece en los deportistas con pies pronados. La hipertrofia del abductor del 1º dedo del pie comprime el NT produciendo dolor urente y parestesias en el talón y la planta (nervio de Baxter) y desaparece con el reposo.

• Trófica

Predominan los signos trópicos y forman parte de este grupo las neuropatías diabéticas, elefantiasis, neuritis lipomatosas y formas vasculares.

• Tumoral

Presenta la triada clínica (neurológica, trófica y local) de intensidad distinta en función del volumen de la tumoración.

• Topográfica

La clínica se localiza en el territorio del nervio afectado (nervios plantar medial, lateral y calcáneo medial) o en el nervio del abductor del quinto dedo (nervio de Baxter), provoca dolor en el talón que puede confundirnos con una fascitis plantar o una bursitis calcánea.

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Examenes complementarios

• Radiología

Pueden observarse lesiones óseas postraumáticas, congénitas (sinostosis), exostosis, pies planos o disminución de masa ósea (Síndrome doloroso regional complejo).

• Electroneuromiografía (EMG) – Velocidad de conducción sensitiva (VCS)

Es importante el estudio EMG comparado de los dos pies. En la mayoría de las ocasiones sólo encontramos una disminución de la VCS, el autor coincide con otros autores en que la normalidad de la EMG no excluye el diagnóstico. Es crucial realizar potenciales evocados para descartar patologías asociadas (double-crush) y para el diagnóstico diferencial, el autor en su serie sólo encuentra alteraciones EMG en el 40% de los casos.

• Resonancia Nuclear Magnética

Indicada en los casos en que se sospechen quistes sinoviales, neurinomas, tenosinovitis, hemangiomas, etc. De modo sistemático su contribución al diagnóstico es pobre, al contrario, es útil en los fracasos del tratamiento quirúrgico, poniendo en evidencia la insuficiente liberación.

• Estudios podométricos

Hemos realizado podometrías electrónicas estáticas y dinámicas, antes y después del bloqueo del NTP con 3 ml de Mepivacaína al 2%, encontrando variaciones que nos han ayudado al diagnóstico (10). Son también importantes para la valoración de resultados después del tratamiento quirúrgico.

Los  estudios de laboratorio (enfermedades reumáticas, etc.), el TAC (sinostosis, etc.) y últimamente la ultrasonografía pueden contribuir al diagnóstico.

Diagnostico diferencial

El diagnóstico diferencial se establece con las neuritis periféricas, neuroma de Morton, tenosinovitis, artritis, radiculopatías (hernias discales, etc.), vasculopatías periféricas, fascitis plantar tendinitis aquilea y del tibial posterior, espolones calcáneos y osteoma osteoide.

Tratamiento

Conservador

En el tratamiento conservador las opciones a tener presentes son los antineuríticos, AINES entre otros. Medidas Ortopédicas; elevar el tacón del calzado y taloneras de elevación y descarga y/o fisioterapia (estiramientos gemelar). También podemos indicar infiltraciones locales con O2-O3; realizamos un máximo de tres infiltraciones con un intérvalo de quince días, previamente anestesiamos el nervio con mepivacaína al 2% sin adrenalina 5cc. Infiltramos 10 cc de O2O3 a una concentración de 30 microgramos por cc.

Encontramos desaparición de la clínica en mas del 80% de los casos que tratamos.

Localización anatómica de la zona de infiltración.

Nunca infiltramos corticoides pues en algunos casos intervenidos posteriormente encontramos los cristales sin absorber en el perineuro y una atrofia cutánea-grasa que comprometía la cicatrización.

Quirúrgico

La neurolisis del nervio tibial posterior en el canal de Richet.

Liberamos cuidadosamente el ligamento arciforme o retináculo de los flexores de proximal a distal, siempre por detrás del paquete vascular (si vamos por delante este nos impide liberar las ramas plantares y calcanea). Asociamos sistemáticamente una revisión del tendón flexor largo del primer dedo, pueden existir a este nivel gangliones o tenosinovitis.

En caso de vientre muscular bajo realizamos una sinovectomía que facilitará la dorxiflexión del primer dedo en carga y mejorará el hallux limitus funcional. Inmediatamente después de la cirugía podemos comprobar que el strech test se ha negativizado y al mes de la intervención observamos la desaparición del pinch callus.

Localización anatómica de la compresión

Vía de abordaje.

Compresión a nivel del canal de Richet.

Disección cuidadosa de todas las ramas.

Liberación completada

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